План
1) Диабетический кетоацидоз и кетоацидемическая кома
2) Гиперосмолярная неацидотическая кома
3) Гиперлактацидемическая кома
4) Гипогликемическая кома – лечение
Возможно вы искали - Курсовая работа: Контроль качества лекарственных средств на фармацевтическом предприятии
Приложение 1
Приложение 2
1. Диабетический кетоацидоз и кетоацидемическая кома
Развитие кетоацидоза и комы никогда не бывает беспричинным. Отмечен ряд обстоятельств, способствующих тяжелой и нарастающей декомпенсации диабета с развитием кетоацидотического состояния.
1) Несвоевременное обращение больного с начинающимся сахарным диабетом типа 1 к врачу, запоздалая диагностика такого диабета. Известно, что кетоацидотическая кома становится клиническим дебютом приблизительно в трети случаев с.д. 1 типа.
Похожий материал - Научная работа: Контроль якості препаратів, що містять йод
2) Неправильное определение типа с.д. и как следствие этого- неправильное лечение( например, при с.д. 1 типа, медленно прогрессирующем,или при вторичном инсулинозависимом с.д.) часто принимают за сахарный диабет типа 2 и лечат пероральными сахароснижающими препаратами с кратковременным эффектом с последующим полным истощением инсулярного аппарата и развитием кетоацидоза. То же самое - и при вторичном диабете в результате повреждения поджелудочной железы, чаще всего панкреатитом.
3) Ошибки в организации инсулинотерапии: неадекватное изменение дозы инсулина, несистематическое его введение или вообще прекращение лечения; замена одного препарата на другой; инъекции инсулина после неправильного хранения (замороженный, перегретый, просроченный); технические погрешности введения инсулина.
4) Неправильное поведение и отношение больного к своему заболеванию (нарушение диеты, употребление алкоголя…).
5) Увеличение потребности в инсулине у больных сахарным диабетом типа 1 и 2 при возникновении инфекционно-воспалительных заболеваний, таких как инфекции мочевых путей, пневмонии, отит, синусит, постинъекционный абсцесс, острое инфекционное заболевание; недостаточное увеличение дозы инсулина при возникновении инфекционного заболевания, а зачастую даже снижение или отмена обычной дозы (поскольку прием пищи больным сокращается, они опасаются гипогликемии). Больных необходимо обучить и снабдить письменными инструкциями «поведения во время болезни».
6) Острые сосудистые заболевания (острое нарушение мозгового кровообращения, инфаркт миокарда).
Очень интересно - Курсовая работа: Контрольно-разрешительная система лекарственных средств
7) Физические травмы.
8) Психические травмы, эмоциональные нагрузки.
9) Беременность.
10) Хирургические вмешательства.
11) Постгипогликемическая гипергликемия и кетоацидоз.
Вам будет интересно - Доклад: Конъюнктивит и эмпитиго
Во всех этих случаях больные иногда уменьшают дозу инсулина, мотивируя это плохим аппетитом в связи, скажем, с гриппом, повышением температуры, нервными переживаниями, тошнотой и рвотой вследствие токсикоза беременных… Во всех этих состояниях увеличивается потребность в инсулине, что и ведет к декомпенсации и кетоацидозу.
Диабетический кетоацидоз, как правило, указывает на наличие у больного сахарного диабета типа 1, кроме случаев, когда причиной его возникновения является гнойно-воспалительное, инфекционное заболевание, инфаркт, инсульт, травма или другое стрессовое состояние. Тогда диабетический кетоацидоз развивается и у больных сахарных диабетом типа 2.
Патогенез кетоацидоза и кетоацидемической комы определяется, с одной стороны, инсулиновой недостаточностью, т.е. несоответствием между выработкой зндогенного или доставкой экзогенного инсулина и потребностью в нем организма, с другой стороны - резкой активацией контринсулярных гормональных влияний. Повышенное выделение при кетоацидозе глюкагона, АКТГ, СТГ, кортизола, катехоламинов установлено в настоящее время прямыми исследованиями содержания этих гормонов в крови больных.
Кетоацидозу обычно предшествует нарастание гликемии. Этому способствует несколько факторов, важнейший из них - выраженная активация глюконеогенеза. Избыток контринсулярных гормонов ведет к увеличению поступления в печень гликогенных аминокислот (аланин, глицин, глютамин), глицерина, пирувата, лактата образующихся в больших количествах при усиленном распаде белков и жиров. Они становятся причиной повышенной продукции глюкозы. Высвобождение глюкозы печенью при этом может повышаться в 2-4 раза. Высокое содержание в крови глюкагона способствует к тому же усиленному глюкогенолизу, то есть немедленному высвобождение в кровяное русло в виде глюкозы гликогеновых запасов. При огромнов поступлении глюкозы в кровь и при отсутствии достаточного количества инсулина переферические ткани лишены способности ее утилизировать. Э то также способствует росу гликемии. Таким образом, гиперпродукция глюкозы печенью и ее увеличенное высвобождение в кровь при декомпенсации диабета создают тот своеобразный феномен, когда организм не в состоянии удовлетворить свои энергетические потребности и испытывает энергетическое голодание при избыточном содержании в крови и внеклеточной жидкости источника энергии.
В то же время накопление в крови, не утилизируемой клетками глюкозы, имеет ряд отрицательных последствий. Во-первых, гипергликемия значительно повышает осмолярность плазмы. В силу этого внутриклеточная жидкость начинает перемещаться в сосудистое русло, что приводит к тяжелой клеточной дегидратации и уменьшению внутриклеточного содержания электролитов, прежде всего ионов калия. Во-вторых, гипергликемия, как только превышается почечный порог проницаемости для глюкозы, обусловливает глюкозурию, а последняя – так называемый осмотический диурез, когда из-за высокой осмолярности провизорной мочи почечные канальцы перестают реабсорбировать воду и выделяющиеся с ней электролиты. Эти нарушения, продолжаясь часами и сутками, в конце концов вызывают тяжелую общую дегидратацию, дисэликтролитэмию, гиповолемию со значительным сгущением крови, увеличением ее вязкости и способности к тромбообразованию, снижение системного АД, уменьшение почечной перфузии, а следовательно, и клубочковой фильтрации, нарушения микроциркуляции с развитием тяжелой тканевой гипоксии. Однако это только одно направление развития метаболических нарушений.
Похожий материал - Реферат: Координація періодичної діяльності гастродуоденальної зони при порушенні її функціонально-морфологічної цілісності
Второе связано с избыточным накоплением кетоновых тел, то есть с кетозом, а затем и кетоацидозом. Параллельно с ростом уровня глюкозы крови прогрессирует нарушение липидного обмена. С одной стороны, в связи с действием некоторых контринсулярных гормонов, с другой - из-за растормаживания тканевой липазы, в норме ингибируемой инсулином, начинается интенсивный липолиз. В крови резко возрастает содержание общих липидов, триглицеридов, холестерина, фосфолипидов, неэтирифицированных жирных кислот. При этом сыворотка крови приобретает сливкообразный вид. Липиды плазмы вместе с кетогенными аминокислотами (лейцин, изолейцин) поступают в печень, где становятся субстратами избыточного синтеза кетоновых тел.
В последнее время установлено, что причиной повышенного образования кетоновых тел является не столько избыток кетогенных субстратов, сколько то обстоятельство, что при инсулиновой недостаточности резко усиливается активность гепатоцитов в В-окислении жирных кислот.
Кетоновые тела, обладая свойствами умеренно сильных кислот, приводят к накоплению в организме ионов водорода, снижают концентрацию гидрокарбоната натрия. Все это приводит к развитию метаболического ацидоза со снижением рН крови до 7.2-7.0 и ниже. Гиперкетонэмия, помимо прочего, усугубляет недостаточность инсулина, подавляя остаточную секреторную активность В-клеток островкового аппарата и усиливая связывание инсулина рецепторами. В итоге наблюдается снижение содержания в крови инсулина и С-пептида.
Клиническая картина