Введение
1. Патология и патогенез
2. Клинические проявления
3. Осложнения и внелёгочные проявления
4. Лабораторные данные
Возможно вы искали - Реферат: Микробиологическая диагностика и прогноз брюшного тифа
5. Серологические исследования
6. Рентгенологические данные
7. Лечение микоплазменной пневмонии
Литература
Введение
Похожий материал - Реферат: Микробиологическая диагностика, рентгенодиагностика и лечение бруцеллеза. Бруцеллез и беременность
Mycoplasmapneumoniae, хорошо известная как причина умеренного инфекционного поражения верхних дыхательных путей, является важным патогенным агентом, способным вызвать пневмонию у практически здоровых лиц. У этого агента отсутствует клеточная оболочка, что делает его резистентным к обычно используемым антибиотикам, которые действуют именно на клеточную оболочку. М.pneumoniae широко распространена в окружающей среде и ответственна почти за 15 % приобретенных пневмоний. При инфицировании возможны и внелегочные проявления, такие как менингит, энцефалит, гемолитическая анемия, перикардит и гепатит.
Чаще встречается в организованных коллективах, так как является весьма контагиозной. После инкубационного периода, продолжающегося от 2 до 3 недель, примерно у 20% инфицированных развивается типичное микоплазменное заболевание с повышением температуры, общим недомоганием, кашлем и головной болью. Микоплазменная пневмония характеризуется постепенным, а не внезапным развитием симптомов.
1. Патология и патогенез
Клеточная структура микоплазмы приспособлена к рецепторному прикреплению к клеточным мембранам хозяина. В ответ в клетках хозяина возникает воспалительная реакция. При этом доминирующими прямыми эффектами являются гиперемия и экссудация полиморфно-ядерными лейкоцитами. Ответная реакция организма хозяина — образование IgG- и IgM-антител. Предполагается, что основные клинические проявления заболевания обусловлены не столько прямым действием инфекции, сколько агрессивным ответом организма хозяина. Стало быть, пневмония, вызванная данным агентом, является, скорее всего, постинфекционным феноменом гиперсенситивности, опосредованной Т-лимфоцитами. В пользу этой теории свидетельствуют задержка проявлений пневмонии, отсутствие микоплазменного антигена в случаях фульминантного течения заболевания и трудности идентификации патогенного агента во всех жидкостях организма, кроме мокроты. Таким образом, похоже, что микоплазменная инфекция приводит к бронхиту при агрессивной гиперсенситивности пневмонии, опосредованной гуморальными и целлюлярными механизмами.
2. Клинические проявления
Очень интересно - Контрольная работа: Микробиология и вирусология
Проявления микоплазменной пневмонии включают катаральные явления различной выраженности со стороны верхних и нижних дыхательных путей, что часто сопровождается головной болью, общей слабостью и повышением температуры тела. Спектр проявлений заболевания очень широк — от тривиальной простуды, фарингита и бронхита до острой интерстициальной пневмонии, кульминацией которой является дыхательная недостаточность. У больных с пневмонией (менее 10 % случаев) вначале наблюдается респираторная симптоматика (верхние дыхательные пути), за которой следуют повышение температуры, ознобы, кашель, головная боль и общее недомогание. Непродуктивный, часто изнурительный кашель обусловлен бронхитом, обструкцией дыхательных путей и интерстициальной формой пневмонии. У некоторых больных кашель приобретает хронический характер и может сохраняться в течение 4—6 недель, что представляет феномен постбронхитической гиперреактивности, связанной с существенной обструкцией дыхательных путей. Ушные высыпания помогают в диагностике микоплазменной пневмонии, особенно если они носят характер буллезного мирингита. У больных с хроническим обструктивным заболеванием легких (как и при любой другой сочетанной инфекции) отмечается обострение обструктивных явлений, Внелегочные проявления данной инфекции включают скелетно-мышечную и желудочно-кишечную симптоматику. Плевра редко вовлекается в патологический процесс. Ее вовлечение проявляется плевритической болью и (в меньшинстве случаев) плевральным выпотом. Спленомегалия и лимфаденопатия редки. Вовлечение ЦНС приводит к асептическому менингиту и энцефалиту. В неосложненных случаях симптоматика постепенно исчезает в пределах 7—10 дней. Адекватное лечение уменьшает продолжительность и выраженность как респираторных, так и системных симптомов заболевания.
3. Осложнения и внелегочные проявления
У большинства больных заболевание носит самолимитирующий характер и хорошо отвечает на применение эритромицина. Острые осложнения обусловлены гипоксемической респираторной недостаточностью, приводящей к респираторному дистресс-синдрому взрослых. Вторичная бактериальная инфекция в небольшом числе случаев повышает заболеваемость. Другие осложнения включают повышенную реактивность дыхательных путей, ателектазы, медиастинальную аденопатию, пневмоторакс, плевральный выпот и легочные абсцессы.
Внелегочные проявления не являются обязательным осложнением. Они могут предшествовать пневмонии или возникают во время ее течения. Головная боль часто сопровождает пневмонию и бывает умеренной. Отмечаются также асептический менингит и (редко) энцефалит с плейоцитозом в спинномозговой жидкости. Может возникнуть синдром Гийена — Барре, хотя это наблюдается нечасто. Серологические изменения нередко бывают первыми проявлениями заболевания; здесь имеется интересная особенность — присутствие IgM-антител, которое обусловлено гемолитическим потенциалом Холодовых агглютининов. Значительный гемолиз редко имеет место; если он развивается, то это наблюдается в фазу выздоровления. В отдельных случаях гемолиз приводит к почечной недостаточности, тромбоэмболии и диссеминированному внутрисосудистому свертыванию. Сердечные осложнения возникают вследствие перикардита и миокардита, проявляясь загрудинными болями, застойной сердечной недостаточностью, перикардиальным выпотом и сердечной аритмией, включающей полную поперечную блокаду.
4. Лабораторные данные
Вам будет интересно - Реферат: Микробная экзема
Как правило, наблюдается умеренный лейкоцитоз (более 10 000 в 1 мм3 ); лейкопения встречается редко. В отдельных случаях отмечается исключительно высокое число лейкоцитов в периферической крови (более 25 000 в 1 мм3 ). Сообщалось об отрицательной туберкулиновой кожной пробе вследствие транзиторного угнетения гиперсенситивности замедленного типа, а также о ложноположительной реакции VDRL.
ЭКГ-изменения отмечаются у больных с вовлечением в патологический процесс миокарда и перикарда. В отдельных случаях наряду с сердечными аритмиями наблюдаются признаки миокардита и перикардита, а также неспецифические изменения зубца Т и сегмента ST.
Исследование мокроты помогает дифференцировать микоплазменную пневмонию и острую бактериальную инфекцию: в мазках практически отсутствуют идентифицируемые микроорганизмы. Специфический диагноз зависит от выделения микроорганизма в острую фазу инфекции или от определения повышенных титров антител. Эти лабораторные тесты не относятся и методам незамедлительного получения диагностических показателей в начале заболевания, но они весьма целесообразны при подтверждении диагноза. Посев и идентификация микроорганизмов требуют от 7 до 10 дней. Создание обогащенной среды, позволяющей ускорить рост культуры, сделает вполне доступной быструю диагностику этой инфекции в ближайшем будущем.
5. Серологические исследования
Титры комплементфиксирующих антител имеют диагностическую значимость в случае их 4-кратного повышения. Если начальный титр превышает 1/64, то предположение о наличии инфекции вполне правомерно. Количество этих IgM-антител возрастает примерно в течение 10 дней (пик приходится на 4—6-ю неделю) и сохраняется в крови на протяжении 6 месяцев.
Похожий материал - Реферат: Микробная экзема, подострая стадия
Холодовые агглютинины
IgM-антитела, способные фиксировать комплемент, одновременно направлены против I-антигенов эритроцитов. Титры, превышающие 1/64 в острую фазу заболевания, и их 4-кратное увеличение в период выздоровления имеют диагностическое значение. Гемагглютинирующие свойства могут использоваться в качестве теста, проводимого у постели больного; однако не следует переоценивать его результаты, так как холодовые агглютинины не отличаются специфичностью и их титры повышаются как при инфекционных, так и при неинфекционных заболеваниях (табл.3).
Таблица 3. Некоторые заболевания, сопровождающиеся повышением титров Холодовых агглютининов
1. Микоплазменная пневмония