Патологическая физиология изучает жизнедеятельность больного организма. Основной задачей ее является изучение наиболее общих закономерностей развития болезни. В системе медицинского образования патологическая физиологи является дисциплиной, связующей биологические науки с клиникой, способствующей формированию врачебного мышления у студентов. Курс патологической физиологии состоит из трех частей: нозологии (учении о болезни), типических патологических процессов и патологической физиологии органов и систем. основным методом патологической физиологии является эксперимент (острый и хронический), в котором на животных моделируются болезни человека или отдельные патологические процессы. В каждом патологическом процессе различают две стороны: собственно патологическую и защитно-приспособительная. Эта закономерность может быть прослежена на любом патологическом процессе.
Для того, чтобы понять сложный специфический процесс болезни, надо начинать его анализ с типовых, неспецифических нарушений, прежде всего, на базовом уровне- уровне клетки. Повреждение клетки является одним из основных механизмов развития многих патологических процессов, возникающих под действием физических, химических и биологических факторов. Являясь отражением собственно патологической стороны болезни, повреждение клеток в тоже время состоит из защитно- компенсаторных механизмов, направленных на ликвидацию как самого патогенного фактора, так и последствий его болезнетворного действия. Интенсивное развитие морфологических, функциональных и биохимических методов исследования позволило раскрыть основные механизмы и закономерности процесса повреждения клетки на субклеточном и молекулярном уровнях и на основе этого проникнуть в сущность патогенеза многих болезней. Это и предопределяет значение данной темы в курсе изучения патологической физиологии.
Лизосомы
Лизосомы - округлые образования до 0,4 мк в диаметре. Это органелы внутриклеточного пищеварения. Лизосомы содержат около 40 гидролитических ферментов: кислую фосфатазу, глюкуронидазу, сульфатазу, рибонуклеазу, коллагеназу и др. Маркером лизосом является кислая фосфатаза. Ферменты лизосом синтезируются в гранулярной эндоплазматической сети. Нормальное функционирование лизосом зависит от состояния мембраны и активности лизосомальных ферментов. К стабилизаторам лизосомальной мембраны относят: кортизон, холестерин, антигистаминные препараты, салицилаты, хлороксин, фенерган, циклический 3,5-АМФ. К стабилизаторам (дестабилизаторам) мембран лизосом относятся гипоксия, витамин Д, концерогенные вещества, фосфолипазы, продукты ПОЛ, нарушения кислотно-щелочного равновесия, белковое голодание, травматические повреждения, оперативные вмешательства, шок.
Морфологические типы лизосом
Возможно вы искали - Реферат: Повреждение клетки
1. Первичные.
2. Вторичные.
3. Остаточные тельца.
Первичные лизосомы не окружены одноконтурной липопротеиновой мембраной, заполнены мелкозернистым содержимым. Эти лизосомы еще не участвовали в процессах лизиса.
Вторичные лизосомы представлены фаголизосомами и цитолизосомами - фаголизосомы (пищеварительные вакуоли) образуются при слиянии первичных лизосом с пиноцитозными пузырьками и фагосомами - цитолизосомы (аутофагические вакуоли) образуются при слиянии первичных лизосом с разрушенными, отмирающими структурами клетки.
Похожий материал - Реферат: Повреждение легких при травме грудной клетки
Остаточные тельца (телолизосомы) - лизосомы с непереваренными остатками пищеварительных или аутофагирующих вакуолей. Содержимое телолизосом представлено липопигментами.
Лизосомы участвуют в утилизации фагоцитированного материала посредством гетеро- и аутофагии.
Гетерофагия - захват материала из вне с помощью эндоцитоза (поглощение частиц - фагоцитоз, поглощение растворимых мелких макромолекул
- пиноцитоз). Геторофагия характерна для нейтрофилов и макрофагов. Путем гетерофагоцитоза происходит поглощение бактерий нейтрофилами и удаление апоптозных телец макрофагами.
Аутофагия - процесс удаления разрушенных органелл поврежденной клетки. При этом внутриклеточные органеллы отделяются от цитоплазмы в аутофагические вакуоли, а затем сливаются с первичными лизосомами, образуя аутофаголизосому. Феномен аутофагии выражен в атрофирующихся клетках в результате недостаточного питания или гормональной инволюции.
Очень интересно - Реферат: Повреждение нервов, сосудов и кожи кисти и инфекция кисти
Липопигменты
К липопигментам относят цитоплазматические гранулы и включения, содержащие белки и труднорастворимые липиды. Липопигменты представлены липофусцином и цероидом.
Липофусцин - гликопротеин, в состав которого входят жиры (фосфолипиды, холестерин, нейтральные жиры, продукты окисления жирных кислот), аминокислоты, ферменты, каротиноиды и флавиновые соединения. Ультраструктурная картина представлена электронно-плотными гранулами, окруженными двойной мембраной, содержащей миелиноподобные структуры.Липофусцин образуется путем аутофагии в паренхиматозных и мерных клетках. Выделяют две стадии развития липофусцина: раннюю и позднюю.
"Ранний" (незрелый) липофусцин представлен в виде пылевидных частиц светло-желтого цвета, расположенных перинуклеарно. Активность лизосомальных ферментов низкая. "Ранний" липофусцин дает положительные реакции на железо, медь, жир, ШИК-реакцию, содержит окислительно-восстановительных ферментов. Незрелый липофусцин располагается вблизи или внутри митохондрий.
"Поздний" (зрелый) липофусцин состоит из коричневых гранул, расположен на периферии клетки. В зрелом пигменте выявляется высокая активность лизосомальных ферментов, снижено содержание железа и жира.
Вам будет интересно - Реферат: Повреждение нижних конечностей
Образование и накопление липофусцина в преклонном возрасте является физиологическим процессом, поэтому липофусцин называли "пигментом старения".
В настоящее время липофусцин относят к разряду клеточных органоидов, содержащих гранулы - цитосомы или каротиносомы. Функция липофусцина - депонирование кислорода. В условиях гипоксии липофусцин обеспечивает процессы окисления, а повышение количества липофусцина в клетке является адаптивным процессом.
Процессы, приводящие к накоплению липофусцина:
1. Увеличение функциональной нагрузки на клетку (гипертрофия миокарда).
2. Отравление.
Похожий материал - Реферат: Повреждение органов при травме грудной клетки
3. Воздействие лекарственных веществ.
4. Недостаток витамина Е.
5. Кахексия.
6. Гипоксия.