выполнил: студент 437 гр.
Кашин А.С.
Москва
2009
Введение
Несмотря на постоянный рост числа анальгезирующих фармацевтических средств, несмотря на увеличение физиотерапевтических, нейрохирургических, психотерапевтических методов лечения, несмотря на широкое распространение нейровизуальных и нейрофизиологических способов выявления скрытых и латентно протекающих органических поражений, эффективность лечения пациентов, страдающим различными видами болевых синдромов остаётся очень низкой. Это приводит к частому и неоправданному использованию сильнодействующих и наркотических препаратов, к возникновению опасных лекарственных осложнений и аддикций, ставит в трудное положение медиков, как перед своими пациентами, так и перед правоохранительными органами, контролирующими борьбу с наркоманиями.
Основные направления решения этой проблемы состоят, во-первых, в проведении чёткой границы между острой, физиологической, и хронической, патологической, болью, во-вторых, в необходимости изменения концептуального подхода к понятию патологической (хронической) боли, не как симптому болезни, а как самостоятельному патологическому процессу, либо заболеванию.
Возможно вы искали - Реферат: Хроническая дефицитная анемия. Состояние после резекции желудка, рак желудка
Физиологическая боль
В историческом развитии теорий болевой перцепции можно выделить 3 основных этапа (R. Melzack, 1993).
Первый из них был связан с именем французского философа и физиолога Р. Декарта. Его учение о рефлексе послужило основой для создания в последующем "теории специфичности", согласно которой боль представляет собой отдельную сенсорную систему, в которой любой повреждающий стимул активирует специальные болевые рецепторы (ноцицепторы), передающие болевой импульс по специальным нервным путям в спинной мозг и в болевые центры головного мозга, вызывая ответную защитную реакцию, направленную на удаление от раздражителя.
К середине 20-го столетия правомерность концепции боли, как специфической проекционной сенсорной системы, была подтверждена многочисленными исследованиями и открытиями в анатомии и экспериментальной физиологии. Были обнаружены болепроводящие нервные волокна и болепроводящие пути в спинном мозге, болевые центры в различных отделах головного мозга.
Согласно теории специфичности, психологическое ощущение боли, её восприятие и переживание признаются адекватными и пропорциональными физической травме и периферическому повреждению.
Похожий материал - Реферат: Хроническая недостаточность почек
В практической медицинской деятельности это положение привело к тому, что пациенты, страдающие болью и не имеющие очевидных признаков органической патологии стали считаться "ипохондриками", "невротиками" и, в лучшем случае, направлялись на лечение к психиатру или психотерапевту.
Клиническим применением теории специфичности стало широкое распространение в 50х годах 20-го века различных нейрохирургических методов, разрушающих болепроводящие пути или болевоспринимающие центры (невротомия, ризотомия, хордотомия и др.). Однако изучение отдалённых результатов этих операций показало, что применение этих методов к больным, страдающим хронической и патологической болью, приносит лишь кратковременный эффект. Примером может служить гидротермическая деструкция ветвей тройничного нерва, неизбежно приводящая к рецидиву болей в ещё более жестоком варианте.
Поэтому многие специалисты прекрасно понимали несовершенство теории специфичности, отводившей центральной нервной системе роль пассивного приёмника болевых импульсов. С 19-го века предпринимались многочисленные попытки создать новую теорию боли, основанную на суммации нервных раздражений до определённого порога, за которым возникает болевое ощущение. "Теория паттернов" имела несколько вариантов, эволюционировавших в 60-е годы в теорию "воротного контроля" (R. Melzack, P. Wall, 1965).
Основные положения теории "воротного контроля" заключались в следующем (рис. 1.):
Очень интересно - Реферат: Хроническая обструктивная болезнь легких
ЖС - желатинозная субстанция задних рогов спинного мозгаТ - трансмиссивные нейроныL - волокна большого диаметраS - волокна малого диаметра
Рис. 1. Схема воротного механизма контроля боли (R.Melzack, 1999)
1. Передача нервных импульсов в центральную нервную систему модулируется специальными "воротными" механизмами, расположенными в задних рогах спинного мозга.
2. Спинальные воротные механизмы представляют собой взаимосвязь активности афферентных волокон большого диаметра (L) и волокон малого диаметра (S): активность L-волокон тормозит передачу импульсов ("закрывает ворота"), в то время как активность S-волокон облегчает их передачу ("открывает ворота").
3. Спинальные "воротные" механизмы, в свою очередь, также регулируются нисходящими импульсами от головного мозга, активируемыми системой быстропроводящих волокон большого диаметра (L).
Вам будет интересно - Реферат: Хроническая обструктивная болезнь легких
4. При достижении критического уровня поток импульсов от нейронов спинного мозга (релейные, трансмиссивные нейроны, передаточные Т-клетки) активирует Систему действия, т.е. те нейрональные зоны центральной нервной системы, которые формируют сложные поведенческие реакции на боль.
Следует заметить, что только в середине 70-х годов эта теория получила широкое признание и была опубликована во всех ведущих руководствах по медицине.
Теория "воротного контроля" имела огромное клиническое значение. Методы перерезки нервов и болепроводящих путей стали постепенно замещаться методами воздействия на входящую в спинной мозг информацию. Физиотерапевты, рефлексотерапевты и специалисты в области лечебной гимнастики, использующие множество модулирующих методик, включая акупунктуру и чрезкожную электронейростимуляцию (ЧЭНС), заняли важное место в терапии острой и хронической боли.
Основное научно-медицинское значение теории "входных ворот" заключалось в признании спинного и головного мозга активной системой, фильтрующей, отбирающей и воздействующей на входные сенсорные сигналы. Теория утвердила центральную нервную систему ведущим звеном в болевых процессах.
Однако с течением времени появились новые факты, которые невозможно было объяснить даже с позиции этой теории. И, прежде всего, они касались наблюдений за больными с параплегией, т.е. с перерывом спинного мозга, и пациентами, страдающими фантомными болями, сохраняющих переживание и ощущение уже отсутствующих частей тела (R.Melzack, 1989).
Похожий материал - Реферат: Хроническая обструктивная болезнь л гких
Анализ феномена фантомных болей привёл к следующим заключениям:
во-первых, поскольку фантомная конечность ощущается настолько реальной, то следует, что её нормальное ощущение обусловлено процессами в самом головном мозге, а, значит, может возникать и в отсутствие входных проприоцептивных сигналов;
во-вторых, поскольку все сенсорные ощущения, включая боль, также могут возникать в отсутствие раздражителей, можно считать, что источники возникновения нервных паттернов, формирующих качество переживания, находятся не в периферической нервной системе, а в нейрональных сетях головного мозга.
Следовательно, восприятие собственного тела и его многообразных ощущений обусловлено центральными процессами в головном мозге, генетически детерминировано и может лишь модифицироваться под воздействием периферических сигналов и прошлого опыта.