Подготовил:
студент 12 гр. ІІІ курса ФВМ
Тодеришка Алексей
Харьков 2008
Содержание
1. Определение болезни.
Возможно вы искали - Реферат: Острый послеродовой эндометрит у коров
2. Этиология.
3. Патогенез.
4. Патологоанатомические изменения.
5. Симптоматика.
6. Лечение.
Похожий материал - Доклад: Отбор в животноводстве
7. Профилактика.
Определение болезни
Острый диффузный нефрит (Nephritisacuta) - быстро протекающее воспаление почек инфекционно-аллергической природы с преимущественным поражением сосудов клубочков и с переходом воспаления на межуточную ткань; дегенеративные изменения в эпителии канальцев проявляются неярко или же присоединяются только впоследствии.
Заболевание встречается у всех животных, но чаше бывает у свиней и собак, реже у рогатого скота и лошадей.
Этиология
Очень интересно - Курсовая работа: Отбор и подбор в овцеводстве
Острый нефрит может возникнуть после переболевания инфекционными болезнями (мыт, ящур, стрептококковая инфекция, инфекционная анемия лошадей, контагиозная плевропневмония, лептоспироз), а также вследствие отравления, простуды, травм и др.
Наряду с мнением о нефрите как о первичном воспалительном заболевании почек, вызванном лишь непосредственным действием на почечную ткань возбудителей болезней и их токсинов, ряд исследователей высказывают мысль о решающем значении в этиопатогенезе нефрита аллергической реакции организма.
Сенсибилизирующими причинами могут быть характер питания, условия среды и многие другие факторы. Существенную роль играет охлаждение, вызывающее рефлекторное нарушение кровоснабжения почек и меняющее течение иммунологических реакций.
Кроме того, в развитии нефритов большое значение имеют факторы, нарушающие барьерную функцию эндотелия при нормальном кровообращении в сосудистом аппарате почек. Это действие способствует задержке и повреждению клубочков почек микробами и токсинами. К, таким факторам можно отнести нефротоксины, продукты обмена, а также раздражающие вещества: скипидар, деготь, побеги хвойных деревьев, листья березы, ольхи, а также испорченные корма и минеральные удобрения при поедании их животными.
Все это дает возможность рассматривать острый нефрит как полиэтиологическое аллергическое заболевание.
Вам будет интересно - Шпаргалка: Ответы на вопросы по почвоведению
Патогенез
Острый нефрит у животных сложен и еще слабо изучен. Развитие заболевания начинается с изменения реактивности организма под влиянием разнообразных эндогенных и экзогенных факторов и проявляется нарушением нервной и эндокринной систем, поражением сосудистого аппарата и изменением обмена веществ. При этом нервные окончания в почках первыми воспринимают необычные раздражения, которые могут быть вызваны проходящими через сосудистый аппарат почек бактериями (чаще стрептококками), токсинами инфекционного и неинфекционного происхождения (в том числе нефротоксинами), продуктами обмена, гормонами и пр. Следует отметить, что при развитии диффузного нефрита сколько-нибудь постоянного соответствия между силой инфекционного раздражения и реакцией организма. Тяжелый нефрит нередко развивается после легко протекавшей инфекции или легкого, кратковременного охлаждения.
Под влиянием основной инфекционной болезни образуются антитела на циркулирующие в крови микробные токсины или другие белковые тела. Происходящие взаимодействия антиген — антитело вызывают образование гистаминоподобных веществ и развитие воспалительной реакции в почках.
Болезнетворные импульсы, возникающие в интерорецепторах почки, доходят до высших отделов центральной нервной системы и резко изменяют соотношение процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга, создавая застойные очаги раздражения, или своеобразной доминанты. Это может привести к длительному спазму сосудов, а также к дистрофическим процессам в органах. Длительный спазм сосудов клубочкового аппарата почек в дальнейшем иногда вызывает паралич этого органа, что приводит к порозности сосудов.
В возникновении и развитии нефрита играют роль также и гуморальные факторы, исходящие из пораженной почки, например, в виде ренина, образующегося в ишемичной почке и приводящего к повышению кровяной давления. Некоторые исследователи считают, что циркулирующие в крови к моменту начала болезни токсины вызывают раздражение гипофизарнон системы. Это повышает продуцирование гормона задней доли гипофиза в результате чего развиваются анурия, гипертония и гематурия.
Похожий материал - Реферат: Откорм взрослого крупного рогатого скота
Таким образом, начало нефрита проявляется как функциональное ангиоспастическое заболевание с дальнейшим развитием морфологических изменений Поражение клубочкового аппарата происходит вследствие фиксации антигена. В этот период наиболее сильно нарушается регуляция почками водно-солевого обмена; повышается реабсорбция воды и соли канальцам (плотность мочи увеличивается). Значительное поражение сосудистой стенки клубочков ведет к снижению общей фильтрующей их поверхности Сильное повреждение сосудов обусловливает выход через их стенку белков и даже эритроцитов. Азотемия при этом проявляется слабо, но доля моче вины в общем остаточном азоте (из-за избыточного обратного всасывании мочевины) обычно высокая.
Накопление в просвете канальцев большого количества белка, особенно глобулинов и фибриногена, и повышение кислотности мочи приводя" к возникновению цилиндроурии. Образующиеся отеки следует рассматривать как своего рода разгрузку кровообращения. Задержка же воды и сол в организме, по всей вероятности, обусловливается повышенным выделен; ем антидиуретического гормона.
Нарушение кровообращения и гипертрофия сердца, которые развиваются при остром нефрите вследствие спазма прекапиллярных артерий находятся в зависимости от гипертонии. Наиболее сильное изменен кровообращения развивается при комбинации гиперволемии (увеличен: массы крови) со спазмом артериол.
Вследствие развившейся гиперволемии, гипертонии и спазма мозгов сосудов у собак нередко развивается эклампсия.