Выполнила:
студентка группы Д-408
Смолян Анастасия Викторовна
г. Гомель, 2011
План реферата
Что такое атеросклероз
Возможно вы искали - Контрольная работа: Спирометр "МАС-1". Метрологические измерения жизненных показателей
Механизм бляшкообразования
Теории атерогенеза
Современное представление об атерогенезе
Список литературы
Что такое атеросклероз
Похожий материал - Курсовая работа: Стабілізація розчинів для ін’єкцій. Пролонгування парентеральних лікарських форм
атеросклеротический атерогенез липидный паразитарный
Ишемическая болезнь сердца, стенокардия, инфаркт миокарда, инсульт - все эти заболевания сердечно-сосудистой системы, ставшие терминами уже не столь медицинского, сколь бытового звучания, являются, по данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), причиной более 50% смертей в таких странах, как США, Германия и Великобритания. Они следствие одного и того же процесса - атеросклеротического поражения стенок кровеносных сосудов. Неожиданные провалы памяти, забывчивость - это первые симптомы и проявления развивающегося атеросклероза.
Само слово "атеросклероз" в переводе с древнегреческого означает "кашицеобразное уплотнение" (от "athere" - каша и "sclerosis" - уплотнение). Этот термин довольно точно описывает основное проявление атеросклероза - появление отложений на внутренней поверхности стенки кровеносного сосуда, которые называются бляшками. Они состоят из плотной соединительной ткани с кашицеобразной липидной массой в центре.
Попробуем объяснить, что такое атеросклероз, проведя аналогию между кровеносными сосудами и трубами водоснабжения. Действительно, сосуды подобны трубам, на стенках которых со временем появляются накипь и другие отложения, существенно уменьшающие их просвет. И в кровеносных сосудах тоже постепенно образуется своего рода накипь. Это вызывает сужение их просвета, а следовательно, ухудшается кровоснабжение головного мозга и других органов, и у человека появляются первые признаки атеросклероза.
Каким образом "засоряются" наши кровеносные сосуды? Что является причиной атеросклероза и как этому противодействовать - вот серьезнейшие проблемы, стоящие перед современной медициной.
Очень интересно - Дипломная работа: Стан мінерального обміну у бичків та шляхи його корекції
Механизм бляшкообразования
Атерогенез представляет собой сложный многоступенчатый процесс, в ходе которого в просвете сосудов формируется фиброзная бляшка, состоящая из покрышки, включающей гладкомышечные клетки и фиброзную ткань под слоем эндотелия, и ядра, содержащего желтоватые жиры.
В основе патологического процесса при атеросклерозе лежит гиперхолестеринемия, способствующая образованию на эндотелиальной поверхности кластеров моноцитов . Эти моноциты проникают под эндотелий и, накапливая липиды, превращаются в пенистые клетки, то есть макрофаги, богатые этерифицированным холестерином. В дальнейшем перегруженный пенистыми клетками эндотелий, видимый невооруженным глазом как липидные полосы, начинает сокращаться, и макрофаги начинают контактировать с кровью. Это вызывает прилипание тромбоцитов и образование пристеночного тромба, ведет к гиперплазии гладкомышечных клеток и в результате к превращению липидной полоски в пролиферирующую бляшку . Было показано, что эндотелиальные клетки выделяют несколько факторов роста, в том числе и напоминающий тромбоцитарный фактор роста, которые оказывают хемотаксическое действие на моноциты и стимулируют рост гладкомышечных клеток . Повреждение эндотелия играет пусковую роль в цепи событий, приводящих к развитию атеросклеротической бляшки. Инициирующее повреждение может произойти по нескольким причинам, включая высокие гемодинамические нагрузки, токсическое влияние курения (оксид углерода), наличие иммунных комплексов, свободного цистеина, повышенный уровень липопротеидов низкой плотности .
На этот счет существует довольно много разнообразных теорий. Остановимся на наиболее существенных.
Теории атерогенеза
Вам будет интересно - Курсовая работа: Фізична реабілітація при патології черевної порожнини
ЛИПИДНАЯ ТЕОРИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА
Кровь - это сложная биологическая система, и поэтому, естественно, что все ее компоненты в той или иной мере могут быть представлены в атеросклеротических бляшках на стенках сосудов. В том числе в отложениях на стенках кровеносных сосудов содержится большое количество холестерина. Холестерин относится к липидам, то есть к жироподобным веществам. Он входит в состав клеток нашего организма как ихструктурная основа, являясь одним из основных компонентов клеточных мембран. Наши клетки могут перерабатывать его в другие вещества, также играющие важнейшую роль в поддержании жизнедеятельности организма. В частности, холестерин - предшественник многих гормонов (кортикостероидов, андрогенов, эстрогенов, прогестинов), желчных кислот и ряда других соединений.
То, что холестерин в большом количестве представлен в отложениях на стенках сосудов - в атеросклеротических бляшках, и послужило основанием для ряда теоретических воззрений, рассматривающих это вещество как главную причину атеросклероза. Начало этих теорий берет отсчет с 15-20-х годов XX века. В первых научных работах (Н. Аничков, 1915) атерогенез рассматривался как результат нарушения обмена холестерина. Предполагалось, что увеличение поступления холестерина с пищей приводит к его накоплению в тканях сосудистой стенки и развитию атеросклеротических изменений. И в самом деле, диета с повышенным содержанием холестерина вызывала у экспериментальных животных развитие атеросклероза. Поэтому гиперхолестеринемия, то есть повышенное содержание холестерина в крови, стала считаться одним из факторов риска развития атеросклероза у человека.
Но уже в 20-30-е годы ученым стало ясно, что это не совсем так. Оказалось, что за атерогенез ответственен не вообще холестерин, а только холестерин крови. Более того - во многих случаях атеросклероз может развиваться без гиперхолестеринемии, и, наоборот, гиперхолестеринемия может не вызывать атеросклероза. Поэтому объяснить развитие атеросклеротических изменений только лишь нарушением холестеринового обмена нельзя.
В 40-50-е годы ученые обратили внимание на молекулы - переносчики холестерина. Холестерин, как и большинство других липидов, нерастворим в плазме крови. Поэтому в организме липиды переносятся белково-липидными комплексами - липопротеинами (ЛП). ЛП - это мельчайшие жиросодержащие частички типа шариков, заключенных в оболочку. Снаружи оболочка по своей природе гидрофильна, то есть легко смачивается водой. В нее встроены белковые молекулы, называемые апобелками. Внутренняя же сторона оболочки, наоборот, гидрофобна, то есть не смачивается водой. Она окружает липидную (жироподобную) часть ЛП, в которую включаются переносимые липиды и в их числе холестерин.
Похожий материал - Контрольная работа: Характеристика основных витаминов и авитаминозов
Постепенно в науке сформировалось представление о том, что нарушение метаболизма переносчиков холестерина липопротеинов - повышение их содержания в плазме крови вызывает развитие атеросклероза. Однако оказалось, что, хотя высокая концентрация ЛП и может привести к атеросклерозу, прямой связи между степенью атеросклероза и содержанием ЛП в крови все же нет.
В 60-е годы было обнаружено, что ЛП неоднородны по плотности, видам апобелков, липидному составу, а также и по влиянию на развитие атеросклеротических изменений в кровеносных сосудах. В наибольшей степени атерогенны ЛП низкой и очень низкой плотности. ЛП высокой плотности, напротив, предотвращают атеросклероз, что подтвердили не только эксперименты на животных, но и многочисленные клинические данные. Это звучит убедительно, поскольку ЛП низкой и очень низкой плотности переносят липиды в периферические ткани - при их избыточном содержании в плазме крови вероятность развития атеросклероза резко увеличивается. Наоборот, ЛП высокой плотности переносят липиды из тканей в печень, тем самым препятствуя атерогенезу.
Казалось бы, причина развития атеросклероза наконец-то найдена. Но тем не менее в современной науке появились и другие, не менее обоснованные теории атерогенеза.
ПАРАЗИТАРНАЯ ТЕОРИЯ