Назови болезни ,вызываемые бактериями

Дифтерия;туберкулёз;коклюш;гонорея;сифилис;тиф;столбняк;холера;брюшной тиф;пищевые отравления бактериального происхождения (гастроэнтерит или сальмонеллёз).

Брюшной тифБрюшной тиф – это острое инфекционное заболеваниеиз группы антропонозов. Возбудитель – брюшнотифознаяпалочка. Инкубационный период – 10–14 дней. Совпадениеклинических циклов течения брюшного тифа сопределенными циклами анатомических изменений влимфатических образованиях кишечника послужилооснованием построения схемы морфологических изменений постадиям.На первой стадии морфологических изменений, посроку совпадающей обычно с 1-й неделей заболевания, влимфатическом аппарате кишок наблюдается картина такназываемого мозговидного набухания – воспалительнойинфильтрации пейеровых бляшек и солитарных фолликулов.Во второй стадии, соответствующей 2-й неделезаболевания, происходит некротизация набухших пейеровыхбляшек и солитарных фолликулов (стадия некроза). Некрозобычно захватывает только поверхностные слоилимфатического аппарата кишечника, но иногда можетдоходить до мышечной и даже до серозной оболочки.В третьей стадии (период образования язв), примерносоответствующей 3-й неделе заболевания, происходитотторжение омертвевших участков пейеровых бляшек исолитарных фолликулов и образование язв. Этот периодопасен возможными тяжелыми осложнениями (кишечноекровотечение, перфорация).Четвертая стадия (период чистых язв)соответствует концу 3-й и 4-й недели заболевания; вэтом периоде дно брюшнотифозной язвы становитсяшироким, она очищается и покрывается тонким слоемгрануляционной ткани.Следующая фаза (период заживления язв)характеризуется процессом заживления язв исоответствует 5—6-й неделе болезни.Морфологические изменения могут распространятьсяна толстую кишку, желчный пузырь, печень. При этом наслизистой оболочке желчного пузыря обнаруживаютхарактерные для брюшного тифа язвы, а в печени –тифозные грануломы; заболевание протекает ссимптомами поражения этих органов (желтуха, ахоличныйстул, повышенное содержание в крови билирубина и т. д.).Поражение кишечника при брюшном тифе и паратифевсегда сочетается с поражением регионарныхлимфатических желез брыжейки, а нередко – изабрюшинных желез. При микроскопии в них отмечаетсятакая же макрофагальная реакция, как и в лимфатическомаппарате стенки кишки. В увеличенных лимфатическихузлах брыжейки наблюдаются очаги некроза, в отдельныхслучаях захватывающие не только главную массулимфатического узла, но и переходящие на передний листокбрюшного покрова, что может вызывать картинубрыжеечно-перфоративного перитонита. Могутпоражаться и другие лимфатические узлы – бронхиальные,паратрахеальные, медиастинальные. Селезенка прибрюшном тифе увеличена в результате кровенаполнения ивоспалительной пролиферации ретикулярных клеток собразованием специфических гранулом. Печень набухшая,мягкая, на разрезе тусклая, желтоватая, что связано свыраженностью паренхиматозного перерождения. В почкахнаходят мутное набухание, иногда некротический нефроз,реже геморрагический или эмболический нефрит; нередкивоспалительные процессы в мочевыводящих путях. Вкостном мозге возникают участки кровоизлияния,тифозные грануломы, иногда – и некротические очажки.Отмечаются дегенеративные изменения в сердечной мышце.Патологоанатомические изменения в легких при тифо-паратифозных заболеваниях носят в большинстве случаеввоспалительный характер. Обнаруживаются гиперемиямозговых оболочек и отек вещества головного мозга.СальмонеллезСальмонеллез – это кишечная инфекция, вызываемаясальмонеллой; относится к антропозоонозам.Патологическая анатомияПри наиболее часто встречающейсягастроинтерстинальной форме сальмонеллезамакроскопически выявляется наличие отека, гиперемии,мелких кровоизлияний и изъязвлений в слизистой оболочкежелудочно-кишечного тракта. Гистологическиобнаруживаются: избыточная секреция слизи идесквамация эпителия, поверхностные некрозы слизистойоболочки, сосудистые расстройства, неспецифическаяклеточная инфильтрация и т. п. Кроме указанныхизменений, при тяжелых и септических формах болезнинередко наблюдаются признаки дистрофии и очаги некрозав печени, почках и других органах. Обратное развитиеморфологических изменений у большинства больныхнаступает к 3-й неделе болезни.